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アイテム
心臓線維化形成におけるEpacの役割と心不全治療への応用
https://tsurumi-u.repo.nii.ac.jp/records/1236
https://tsurumi-u.repo.nii.ac.jp/records/12360cb1bfbe-779b-4e6e-b7c4-8f5b11301ddc
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
23591087 (316.0 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2022-05-09 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 心臓線維化形成におけるEpacの役割と心不全治療への応用 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Role of Epac in cardiac fibrosis and its clinical application for heart failure | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | ja | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | シグナル伝達 | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | ja | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 循環器高血圧 | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | ja | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | サイクリックAMP | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | ja | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 心不全 | |||||
| キーワード | ||||||
| 言語 | ja | |||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 遺伝子改変マウス | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 研究代表者 |
奥村, 敏
× 奥村, 敏 |
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| 報告年度 | ||||||
| 日付 | 2014-03-31 | |||||
| 日付タイプ | Issued | |||||
| 研究課題番号 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号 : 23591087 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：新規サイクリックAMP (cAMP)で活性化因子Epac の心不全発症にはたす役割を解明するため、Epac1ノックアウトマウス(Epac1KO)を作製し、イソプロテレノールの慢性投与刺激を行ったところ、Epac1KOでは心臓線維化が顕著に抑制された。そこで心臓線維化を1) 線維芽細胞内でのCollagen分子の産生 2)細胞外で成熟したCollagen分子同士の架橋によるCollagen線維の形成 3)コラーゲン分解酵素による老朽化したCollagen線維の分解の3段階に分け検討したところ3)コラーゲン分解酵素によるCollagen線維の分解亢進が主要なメカニズムであることが示唆された。 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（英文）：In order to examine the role of Epac1 (exchange protein directly activated by cyclic AMP) on cardiac fibrosis, chronic isoproterenol (ISO) infusion (60mg/kg/day for 7 days) was performed in Epac1-null mice (Epac1KO) and wild-type controls (WT). Cardiac fibrosis was significantly inhibited in Epac1KO, compared to WT. In order to examine the mechanism, we examined the role of Epac1 in the following 3 steps : Step-1) Production of collagen fiber Step-2) Cross-linking of collagen fiber by lysyl oxidase (LOX) Step-3) Degradation of collagen fiber by matrix mettaloproteinase (MMT). Our data in this study shows that cardiac fibrosis was reduced through the inhibition of step-3. | |||||
| 言語 | en | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | ・2013(平成25)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | ・研究期間 (年度)：2011 – 2013 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | ・研究分野：医歯薬学 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| 関連サイト | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23591087/ | |||||
| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
