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新規分子標的薬による口腔がんの浸潤転移抑制機構の解明と臨床応用に向けた戦略的研究
https://tsurumi-u.repo.nii.ac.jp/records/1112
https://tsurumi-u.repo.nii.ac.jp/records/11121b3c746b-eb18-4a82-84f2-7f429750dcdb
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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![]() |
Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2022-03-25 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 新規分子標的薬による口腔がんの浸潤転移抑制機構の解明と臨床応用に向けた戦略的研究 | |||||
言語 | ja | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | Investigation of potential use of molecular targeted medicine on inhibition of oral cancer invasion and metastasis | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
言語 | ja | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 口腔がん | |||||
キーワード | ||||||
言語 | ja | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 転移 | |||||
キーワード | ||||||
言語 | ja | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 浸潤 | |||||
キーワード | ||||||
言語 | ja | |||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 分子標的治療薬 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
研究代表者 |
藤原, 久子
× 藤原, 久子 |
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報告年度 | ||||||
日付 | 2018-03-31 | |||||
日付タイプ | Issued | |||||
研究課題番号 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号 : 15K11286 | |||||
言語 | ja | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文):本研究では、口腔がん細胞の転移・浸潤のメカニズムについて、PARP阻害剤を投与することによって生じる変化について比較検証した。3種類の口腔がん細胞、PARP阻害剤はオラパリブを使用した。初年度は、細胞レベルにおいて、オラパリブが①接着能、②遊走能、③浸潤能それぞれを低下させることを明らかにした。次年度は、口腔がん細胞をヌードマウスの咬筋付近に移植して腫瘍を形成させ、オラパリブ投与群とコントロール群における腫瘍の下顎骨への浸潤程度を比較検証した。①画像所見、②病理組織学的評価、③浸潤能関連因子の免疫組織学的評価を行い、オラパリブ投与によって、in vivoでも浸潤能が低下することが分かった。 | |||||
言語 | ja | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(英文):In this report, mechanism of oral cancer invasion and metastasis was analyzed using PARP inhibitor which is one of molecular target drugs and currently under clinical trial for breast cancer. Materials used in this reports are three kinds of oral cancer derived cells, Ca9-22, SAS, and HSC-2 and Olaparib (AZD2281) as PARP inhibitor. In the first year, PARP inhibitor showed significant decrease of 1) cell proliferation, 2) cell migration, 3) cell infiltration, and 4) cell adhesion except cell (Ca9-22) adhesion for laminin coating, which showed significant increase of cell adhesion using with Olaparib. Next, xenografted tumors were generated by injection of tumor cells into masseter muscles. Tumor volumes of control group mice increased during the experimental period. However, tumor growth rate of AZD2281 group significantly decreased compared to the control group after tumor cell injection. Xenografted tumor invasion to mandibule was also compared between Olaparib/control groups. | |||||
言語 | en | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | ・2017(平成29)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 | |||||
言語 | ja | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | ・研究期間 (年度):2015-04-01 – 2018-03-31 | |||||
言語 | ja | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | ・研究分野:口腔外科 | |||||
言語 | ja | |||||
関連サイト | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15K11286/ | |||||
著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa |